Origins and early development of th

Origins and early development of the concept that brown adipose tissue thermogenesis is linked to energy balance and obesity.
Trayhurn P1.
Author information
Abstract

Brown adipose tissue (BAT) was identified as a thermogenic organ in 1961, and in 1978 shown to be the major site of thermoregulatory non-shivering thermogenesis in rats acclimated to the cold. Investigations in the mid-late 1970s established the uncoupling of oxidative phosphorylation through a proton conductance pathway across the mitochondrial inner membrane as the mechanism for heat production in BAT, this being regulated by UCP1 which was first discovered as a 32,000 Mr cold-inducible protein. These developments came when those concerned with nutritional energetics were proposing that thermogenesis is a significant factor in energy balance and the aetiology of obesity. A link with BAT was first demonstrated in obese ob/ob mice, which were shown to have decreased thermogenic activity in the tissue, and in rats exhibiting diet-induced thermogenesis (DIT) during overfeeding on a cafeteria diet where an activation of brown fat was evident. These pioneering observations led to extensive studies on BAT in different animal models of obesity, both genetic (particularly ob/ob and db/db mice, fa/fa rats) and experimentally-induced. In each case, indices of BAT activity and capacity (mitochondrial content, GDP binding, amount of UCP1) indicated that the tissue plays a role in DIT and that obesity is characterised by reduced thermogenesis. Links between BAT and whole-body energetics were also made in physiological situations such as lactation and fasting. Studies in the 1980s also provided clear evidence for the presence of BAT in adult humans, particularly through the detection of UCP1, and its activation in patients with phaeochromocytoma. Interest in BAT in energetics and obesity waned by the 1990s; the current major renewal of interest has undoubtedly been contingent on the pioneering developments that emerged some 40 years ago

النتائج (العربية) 1:

أصول والإسراع بتطوير المفهوم القائل بأن براون ثيرموغينيسيس الأنسجة الدهنية يرتبط بتوازن الطاقة والسمنة.ترايهورن P1.معلومات الكاتبخلاصةBrown adipose tissue (BAT) was identified as a thermogenic organ in 1961, and in 1978 shown to be the major site of thermoregulatory non-shivering thermogenesis in rats acclimated to the cold. Investigations in the mid-late 1970s established the uncoupling of oxidative phosphorylation through a proton conductance pathway across the mitochondrial inner membrane as the mechanism for heat production in BAT, this being regulated by UCP1 which was first discovered as a 32,000 Mr cold-inducible protein. These developments came when those concerned with nutritional energetics were proposing that thermogenesis is a significant factor in energy balance and the aetiology of obesity. A link with BAT was first demonstrated in obese ob/ob mice, which were shown to have decreased thermogenic activity in the tissue, and in rats exhibiting diet-induced thermogenesis (DIT) during overfeeding on a cafeteria diet where an activation of brown fat was evident. These pioneering observations led to extensive studies on BAT in different animal models of obesity, both genetic (particularly ob/ob and db/db mice, fa/fa rats) and experimentally-induced. In each case, indices of BAT activity and capacity (mitochondrial content, GDP binding, amount of UCP1) indicated that the tissue plays a role in DIT and that obesity is characterised by reduced thermogenesis. Links between BAT and whole-body energetics were also made in physiological situations such as lactation and fasting. Studies in the 1980s also provided clear evidence for the presence of BAT in adult humans, particularly through the detection of UCP1, and its activation in patients with phaeochromocytoma. Interest in BAT in energetics and obesity waned by the 1990s; the current major renewal of interest has undoubtedly been contingent on the pioneering developments that emerged some 40 years ago

النتائج (العربية) 2:

أصول والتنمية في وقت مبكر من مفهوم أن يرتبط البني توليد الحرارة الأنسجة الدهنية إلى توازن الطاقة والسمنة.
Trayhurn P1.
معلومات الكاتب
الخلاصة

تم التعرف براون الأنسجة الدهنية (BAT) بوصفه جهازا للحرارة في عام 1961، وعام 1978 أظهرت أن يكون الموقع الرئيسي من الحراري لغير يرتجف-توليد الحرارة في الفئران تأقلم للبرد. أنشأت التحقيقات في منتصف أواخر 1970s فك ربط الفسفرة التأكسدية من خلال مسار بروتون تصرف عبر الغشاء الداخلي الميتوكوندريا كآلية لإنتاج الحرارة في BAT، وهذا يجري تنظيمها من قبل UCP1 التي اكتشفت لأول مرة باعتباره 32،000 السيد بروتين الباردة محرض. وجاءت هذه التطورات عندما المعنيين مع وعلم الطاقة الغذائية تقترح أن توليد الحرارة هو عامل مهم في توازن الطاقة والمسببات المرضية للسمنة. وقد تجلى ارتباط مع BAT أولا في السمنة OB / اوب الفئران التي عرضت لقد انخفض النشاط حرارة في الأنسجة، وفي الفئران واظهار النظام الغذائي الناجم عن توليد الحرارة (DIT) خلال فرط على نظام غذائي الكافتيريا حيث كان تفعيل الدهون البنية واضح. هذه الملاحظات رائدة أدت إلى دراسات مستفيضة بشأن أفضل التقنيات المتاحة في نماذج حيوانية مختلفة من السمنة، على حد سواء وراثية (وخاصة OB / اوب والفئران ديسيبل / ديسيبل، اتحاد كرة القدم / الفئران FA) والتي يسببها تجريبيا. في كل حالة، مؤشرات النشاط المتاحة وقدرة (محتوى الميتوكوندريا، إجمالي الناتج المحلي ملزمة، وكمية من UCP1) أشارت إلى أن الأنسجة تلعب دورا في معهد دبي للتكنولوجيا ويتميز بأن البدانة وانخفاض توليد الحرارة. وأقيمت الروابط بين أفضل التقنيات المتاحة وكامل الجسم إنتاج الطاقة أيضا في حالات فسيولوجية مثل الرضاعة والصيام. قدمت الدراسات في 1980s أيضا دليل واضح على وجود BAT في البشر البالغين، ولا سيما من خلال الكشف عن UCP1، وتفعيله في المرضى الذين يعانون من ورم القواتم. الاهتمام BAT في قطاع الطاقة والسمنة تضاءل قبل 1990s. وقد تم تجديد الرئيسي الحالي للاهتمام مما لا شك فيه يتوقف على التطورات الرائدة التي ظهرت قبل نحو 40 عاما