OBJECTIVE:Elevations in brain angio

OBJECTIVE:

Elevations in brain angiotensin-II cause increased energy expenditure and a lean phenotype. Interestingly, the metabolic effects of increased brain angiotensin-II mimic the actions of leptin, suggesting an interaction between the two systems. Here we demonstrate that angiotensin-type 1a receptors (AT1aR) in the subfornical organ (SFO), a forebrain structure emerging as an integrative metabolic center, play a key role in the body weight-reducing effects of leptin via brown adipose tissue (BAT) thermogenesis.
METHODS:

Cre/LoxP technology coupled with targeted viral delivery to the SFO in a mouse line bearing a conditional allele of the Agtr1a gene was utilized to determine the interaction between leptin and SFO AT1aR in metabolic regulation.
RESULTS:

Selective deletion of AT1aR in the SFO attenuated leptin-induced weight loss independent of changes in food intake or locomotor activity. This was associated with diminished leptin-induced increases in core body temperature, blunted upregulation of BAT thermogenic markers, and abolishment of leptin-mediated sympathetic activation to BAT.
CONCLUSIONS:

These data identify a novel interaction between angiotensin-II and leptin in the control of BAT thermogenesis and body weight, and highlight a previously unrecognized role for the forebrain SFO in metabolic regulation.
KEYWORDS:

النتائج (العربية) 1:

الهدف:المرتفعات في الدماغ انجيوتنسين الثاني تسبب الإنفاق المتزايد على الطاقة، والنمط الظاهري العجاف. من المثير للاهتمام، تحاكي الآثار الأيضية للدماغ زيادة انجيوتنسين الثاني إجراءات اللبتين، مما يشير إلى تفاعل بين النظامين. هنا علينا أن نظهر أن انجيوتنسين من نوع 1a مستقبلات (AT1aR) في الجهاز سوبفورنيكال (SFO)، بنية forebrain الناشئة كمركز ايضية تكاملية، دوراً رئيسيا في آثار الحد من وزن الجسم اللبتين عبر ثيرموغينيسيس الأنسجة الدهنية براون (BAT).الأساليب:تمت الاستفادة من تكنولوجيا Cre/لوكسب مقترنة بتسليم الفيروسية المستهدفة لمكتب مكافحة الفساد في خط ماوس واضعة اليل شرطي من الجينات Agtr1a لتحديد التفاعل بين اللبتين ومكتب مكافحة الفساد AT1aR في تنظيم الأيض.النتائج:الحذف الانتقائي من AT1aR في مكتب مكافحة الفساد يخفف مستقلة عن التغييرات في تناول الطعام أو النشاط الحركي وفقدان الوزن الناجم عن اللبتين. هذا كان مرتبطاً مع تضاؤل الزيادات الناجمة عن اللبتين في درجة حرارة الجسم الأساسية، يتثلم upregulation من علامات حرارة الخفافيش، وإلغاء التنشيط متعاطفة مع اللبتين بوساطة للخفافيش.الاستنتاجات:هذه البيانات تحديد وجود تفاعل رواية بين الثاني انجيوتنسين واللبتين في مراقبة الخفافيش ثيرموغينيسيس ووزن الجسم، وتسليط الضوء على دور غير معروف سابقا ل forebrain SFO في تنظيم الأيض.الكلمات الرئيسية:

النتائج (العربية) 2:

الهدف:

الارتفاعات في الدماغ سبب أنجيوتنسين-II زادت نفقات الطاقة والنمط الظاهري الهزيل. ومن المثير للاهتمام، وآثار التمثيل الغذائي لزيادة الدماغ أنجيوتنسين-II تحاكي تصرفات اللبتين، مما يدل على التفاعل بين النظامين. هنا علينا أن نظهر أن مستقبلات الأنجيوتنسين-1A نوع (AT1aR) في الجهاز تحت القبو (SFO)، بنية الدماغ الأمامي الناشئة كمركز الأيض التكاملي، تلعب دورا رئيسيا في الجسم تأثيرات خفض الوزن اللبتين عبر الأنسجة الدهنية البنية (BAT) توليد الحرارة.
الطريقة:

لجنة المساواة العرقية / تكنولوجيا LoxP إلى جانب تسليم الفيروسي الموجه إلى مكتب مكافحة الفساد في خط الماوس تحمل أليل مشروط من الجين Agtr1a استخدمت لتحديد التفاعل بين اللبتين وSFO AT1aR في تنظيم الأيض.
النتائج:

حذف الانتقائي للAT1aR في الموهن SFO التي يسببها هرمون الليبتين فقدان الوزن مستقلة من التغييرات في تناول الطعام أو النشاط الحركي. وقد ترافق ذلك مع زيادة تقلص الناجم عن اللبتين في درجة حرارة الجسم الأساسية، upregulation قلل من BAT علامات حرارة، وإلغاء بوساطة يبتين تفعيل متعاطفة مع BAT.
الاستنتاجات:

هذه البيانات على تحديد التفاعل الرواية بين أنجيوتنسين-II واللبتين في السيطرة على ثيرموغينيسيس BAT ووزن الجسم، وتسليط الضوء على الدور غير المعترف بها سابقا لالدماغ الأمامي SFO في تنظيم الأيض.
الكلمات الرئيسية: