There are two kinds of adipose tiss

There are two kinds of adipose tissue in mammals: white adipose tissue - WAT and brown adipose tissue - BAT. The main function of WAT is accumulation of triacylglycerols whereas the function of BAT is heat generation. At present, WAT is also considered to be an endocrine gland that produces bioactive adipokines, which take part in glucose and lipid metabolism. Considering its endocrine function, the adipose tissue is not a homogeneous gland but a group of a few glands which act differently. Studies on the secretory function of WAT began in 1994 after discovery of leptin known as the satiation hormone, which regulates body energy homeostasis and maintainence of body mass. Apart from leptin, the following belong to adipokines: adiponectin, resistin, apelin, visfatin and cytokines: TNF and IL 6. Adiponectin is a polypeptide hormone of antidiabetic, anti-inflammatory and anti-atherogenic activity. It plays a key role in carbohydrate and fat metabolism. Resistin exerts a counter effect compared to adiponectin and its physiological role is to maintain fasting glycaemia. Visfatin stimulates insulin secretion and increases insulin sensitivity and glucose uptake by muscle cells and adipocytes. Apelin probably increases the insulin sensitivity of tissues. TNF evokes insulin resistance by blocking insulin receptors and inhibits insulin secretion. Approximately 30% of circulating IL 6 comes from adipose tissue. It causes insulin resistance by decreasing the expression of insulin receptors, decreases adipogenesis and adiponectin and visfatin secretion, and stimulates hepatic gluconeogenesis. In 2004, Bays introduced the notion of adiposopathy, defined as dysfunction of the adipose tissue, whose main feature is insulin and leptin resistance as well as the production of inflammatory cytokines: TNF and IL 6 and monocyte chemoattractant protein. This means that excess of adipose tissue, especially visceral adipose tissue, leads to the development of a chronic subclinical inflammatory condition, which favours the development of insulin resistance and Type 2 diabetes. Obesity is a systemic illness caused by energy transformation homeostasis disorder which results in an increase in the amount of body fat mass. It effects approximately 40% of dogs and 20% of cats. Illnesses which accompany obesity result, to a great extent, from the secretive role of adipose tissue, which is still little known, which should be included when planning treatment of an obese animal.

PMID:
27487522
DOI:
10.1515/pjvs-

النتائج (العربية) 1:

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية في الثدييات: النسيج الدهني الأبيض-وات والنسيج الدهني البنى-الخفافيش. وتتمثل المهمة الرئيسية لوات تراكم triacylglycerols بينما وظيفة بات توليد الحرارة. وفي الوقت الحاضر، يعتبر وات أيضا تكون غدة الصماء التي تنتج adipokines النشطة بيولوجيا، التي تشارك في استقلاب السكر والدهون. نظراً لوظيفتها الغدد الصماء، الأنسجة الدهنية ليست غدة متجانسة ولكن مجموعة من الغدد القليلة التي تتصرف بشكل مختلف. بدأت الدراسات على الوظيفة الافرازية لوات في عام 1994 بعد اكتشاف اللبتين المعروف باسم هرمون شبع، الذي ينظم هيئة الطاقة التوازن وطوية هيئة جماعية. وبصرف النظر عن اللبتين، التالية تنتمي إلى أديبوكينيس: الاديبونكتين، ريسيستين، أبيلين، فيسفاتين، والسيتوكينات: تنف و 6 إيل. الاديبونكتين هرمون ببتيد من نشاط أنتيديابيتيك والمضادة للالتهابات والمضادة أثيروجينيك. أنه يلعب دوراً رئيسيا في الكربوهيدرات والدهون الأيض. Resistin تمارس أثرا عداد مقابل الاديبونكتين ودورها الفسيولوجي للحفاظ على جليكايميا الصيام. فيسفاتين يحفز إفراز الأنسولين ويزيد من حساسية الأنسولين وامتصاص الجلوكوز خلايا العضلات و adipocytes. أبيلين ربما يزيد من حساسية الأنسولين من الأنسجة. تنف يستحضر مقاومة الأنسولين بحجب مستقبلات الأنسولين ويثبط إفراز الأنسولين. ويأتي حوالي 30% من يتناقل إيل 6 من الأنسجة الدهنية. أسباب مقاومة الأنسولين بالتناقص على التعبير عن مستقبلات الأنسولين، ويقلل من إفراز أديبوجينيسيس والاديبونكتين وفيسفاتين، ويحفز الكبد جلوكونيوجينيسيس. وفي عام 2004، أدخلت الخلجان مفهوم أديبوسوباثي، ويعرف الخلل في الأنسجة الدهنية، التي الميزة الرئيسية هو مقاومة الأنسولين وهرمون الليبتين، فضلا عن إنتاج السيتوكينات الالتهابية: تنف و 6 إيل والوحيدات chemoattractant البروتين. وهذا يعني أن الزائد للأنسجة الدهنية، خاصة الأنسجة الدهنية الحشوية، ويؤدي إلى وضع شرط التهابات تحت اﻻكلينيكي المزمن، الذي يحبذ وضع مقاومة الأنسولين وداء السكري من النوع 2. السمنة هي مرض الجهازية الناجمة عن اضطراب التوازن تحول الطاقة الدهون مما يؤدي إلى زيادة في كمية هيئة جماعية. آثار ما يقرب من 40% من 20% من القطط والكلاب. الأمراض التي تصاحب السمنة نتيجة لذلك، إلى حد كبير، من دور السرية من الأنسجة الدهنية، وهي لا تزال غير معروفة، التي ينبغي إدراجها عند التخطيط لعلاج حيوان يعانون من السمنة المفرطة.PMID: 27487522DOI: 10.1515/بيفس-

النتائج (العربية) 2:

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية عند الثدييات: أبيض الأنسجة الدهنية - WAT والأنسجة الدهنية البنية - BAT. وتتمثل المهمة الرئيسية للWAT هي تراكم triacylglycerols في حين أن وظيفة أفضل التقنيات المتاحة هي توليد الحرارة. في الوقت الحاضر، يعتبر WAT أيضا أن تكون الغدة الصماء التي تنتج adipokines النشطة بيولوجيا، والتي يشارك في الجلوكوز واستقلاب الشحوم. النظر في وظيفة الغدد الصماء لها، والأنسجة الدهنية ليست الغدة متجانسة ولكن مجموعة من عدد قليل من الغدد التي تعمل بشكل مختلف. بدأت الدراسات على وظيفة إفرازية من WAT في عام 1994 بعد اكتشاف هرمون الليبتين المعروف باسم هرمون الشبع، الذي ينظم توازن الطاقة في الجسم وصيانة كتلة الجسم. وبصرف النظر عن هرمون الليبتين، ما يلي تنتمي إلى adipokines: اديبونيكتين، رزيستين، apelin، visfatin والسيتوكينات: TNF وIL 6. الأديبونكتين هو هرمون ببتيد من مضاد السكري، المضادة للالتهابات ومكافحة تصلب الشرايين النشاط. انها تلعب دورا رئيسيا في الكربوهيدرات والدهون والتمثيل الغذائي. رزيستين تمارس تأثير مضاد مقارنة اديبونيكتين ودورها الفسيولوجي هو الحفاظ على نسبة السكر في الدم الصيام. Visfatin يحفز إفراز الأنسولين ويزيد من حساسية الأنسولين وامتصاص الجلوكوز من قبل الخلايا العضلية والخلايا الشحمية. Apelin ربما يزيد من حساسية الأنسولين من الأنسجة. TNF يثير مقاومة الانسولين عن طريق منع مستقبلات الأنسولين ويثبط إفراز الأنسولين. ما يقرب من 30٪ من تعميم IL 6 يأتي من الأنسجة الدهنية. أنه يسبب مقاومة الانسولين عن طريق خفض التعبير عن مستقبلات الانسولين، يقلل تكون الشحم واديبونيكتين وإفراز visfatin، ويحفز تصنيع الجلوكوز في الكبد. في عام 2004، قدم الخلجان مفهوم adiposopathy، الذي يعرف بأنه خلل في الأنسجة الدهنية، والتي هي الأنسولين واللبتين المقاومة، وكذلك إنتاج السيتوكينات الالتهابية الميزة الرئيسية: TNF وIL 6 و البروتين الوحيدات جاذب كيميائي. وهذا يعني أن الزيادة في الأنسجة الدهنية والأنسجة الدهنية الحشوية خاصة، يؤدي إلى تطور حالة التهاب تحت الإكلينيكي المزمنة، والتي تساعد على تطور مقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2. السمنة هي مرض يسببه اضطراب التوازن تحويل الطاقة مما يؤدي إلى زيادة في حجم كتلة الدهون في الجسم. أنها آثار ما يقرب من 40٪ من الكلاب و 20٪ من القطط. الأمراض التي تصاحب نتيجة السمنة، إلى حد كبير، من الدور السري من الأنسجة الدهنية، والتي لا تزال غير معروفة، والتي ينبغي أن تدرج عند التخطيط لعلاج حيوان يعانون من السمنة المفرطة.

PMID:
27487522
دوى:
10.1515 / pjvs-

النتائج (العربية) 3:

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية في الثدييات: النسيج الدهني الأبيض - وات و براون الأنسجة الدهنية -- بات.المهمة الرئيسية وات هو تراكم triacylglycerols بينما وظيفة بات هو توليد الحرارة.وفي الوقت الحاضر، وات كما تعتبر الغدة الصماء التي تنتج الأديبوكاينات النشطة بيولوجيا، والذي تشارك في استقلاب الجلوكوز.النظر في وظيفة الغدد الصماء، الأنسجة الدهنية ليست متجانسة الغده ولكن مجموعة قليلة من الغدد التي تعمل بشكل مختلف.دراسات على وظيفة إفرازية وات بدأت في عام 1994 بعد اكتشاف اللبتين معروف شبع الهرمون الذي ينظم توازن طاقة الجسم و صيانه كتلة الجسم.وإلى جانب اللبتين التالية تنتمي إلى الأديبوكاينات: الأديبونكتين، apelin رزيستين، visfatin والسيتوكينات: الورم و ال 6.اديبونيكتين هرمون ببتيد antidiabetic، مضادة للالتهابات ومضادة atherogenic النشاط.انها تلعب دورا رئيسيا في الكربوهيدرات والدهون الأيض.رزيستين تمارس أثرا مقابلا مقابل الأديبونكتين ودورها الفسيولوجي هو الحفاظ على الصيام ديسمبر.visfatin يحفز إفراز الأنسولين وزيادة حساسية الأنسولين و امتصاص الجلوكوز من قبل الخلايا العضلية و adipocytes.apelin ربما يزيد من حساسية الأنسولين في الأنسجة.TNF تثير مقاومة الانسولين عن طريق حجب مستقبلات الأنسولين و يثبط إفراز الأنسولين.حوالي 30 ٪ من توزيع ال 6 تأتي من الأنسجة الدهنية.فقد يسبب مقاومة الانسولين عن طريق خفض التعبير مستقبلات الانسولين، يقلل من adipogenesis اديبونيكتين و visfatin إفراز، ويحفز الكبد الجلوكوز.في عام 2004، والخلجان قدمت مفهوم adiposopathy بأنها خلل في الأنسجة الدهنية، التي هي السمات الرئيسية الأنسولين واللبتين المقاومة كذلك بما أن إنتاج السيتوكينات الالتهابية: الورم و ال 6 و وحيدة chemoattractant البروتين.وهذا يعني أن الأنسجة الدهنية الزائدة، ولا سيما عميق الأنسجة الدهنية، وتؤدي إلى وضع مزمن subclinical شرط للالتهابات التي تحبذ تنمية مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2.السمنة هو مرض جهازي بسبب تحول الطاقة توازن الفوضى مما يؤدي إلى زيادة في كمية الدهون في الجسم الشامل.ومن آثار ما يقرب من 40 ٪ من الكلاب و 20 ٪ من القطط.الامراض التي تصاحب السمنة تؤدي إلى حد كبير من السرية دور الأنسجة الدهنية، والتي لا يزال يعرف القليل، الذي ينبغي أن يكون وشملت عند التخطيط للعلاج من السمنة الحيوانية.بميد:27487522دوي:10.1515/pjvs -