The origin and the true nature of the multilocular cells rich in mitoc ترجمة - The origin and the true nature of the multilocular cells rich in mitoc العربية كيف أقول

The origin and the true nature of t

The origin and the true nature of the multilocular cells rich in mitochondria and expressing UCP1 that appeared in WAT upon cold acclimation or β3-AR stimulation has yet to be determined. The presence of brown adipocyte progenitors in WAT has been hypothesized by studies showing that 10–15% of the precursor cells isolated from mouse WAT differentiate into brown adipocytes in culture (Klaus et al., 1995) and that brown adipocyte progenitors are present in human WAT depots (Digby et al., 1998). Another hypothesis suggests that a few unilocular white adipocytes are indeed “masked” brown adipocytes that can recover a brown phenotype in response to a SNS stimulation such as that induced by cold exposure. Himms-Hagen et al. (2000), studying the effect of CL 316243 in rats, suggested that the multilocular cells expressing UCP1 that appeared in the WAT were different from the classical brown adipocytes and postulated that they might derive, at least in part, from pre-existing unilocular adipocytes. Orci et al. (2004) showed that hyperleptinemia in rats induces the transformation of white adipocytes into so-called post-adipocytes (or fat-oxidizing machines), which have the phenotype of brown adipocytes. Other effectors that enhance brown adipocyte recruitment in white depots include synthetic PPARγ ligands such as thiazolidinediones (Wilson-Fritch et al., 2004; Xue et al., 2005; Vernochet et al., 2009; Petrovic et al., 2010). Overall, it seems very likely that, at least in some WAT depots, brown adipocytes can emerge from differentiation of brown adipocyte precursors/preadipocytes or transdifferentiation of existing white adipocytes (Jimenez et al., 2003; Zingaretti et al., 2009). The precise origins of brown cells in WAT will likely be determined within the very near future since recent studies have started to identify the progenitors of brown as well as white adipocytes. In the case of brown cells, tracing the lineages arising from progenitors expressing the myogenic transcription factor, myf5 have clearly shown that brown adipocytes within the interscapular BAT depot of mice share an origin with skeletal myocytes that arise from the dermomyotome (Seale et al., 2008). In these investigations, the brown cells recruited to WAT in response to the cold were myf5 negative, thus unlikely to share a myogenic origin. Two independent studies employing different procedures have identified white progenitors within the microvasculature of adipose tissue and not of other tissues (Rodeheffer et al., 2008; Tang et al., 2008). These progenitors express markers of mural cells (pericytes) that arise from the sclerotome and give rise to several other cell types of the vasculature. It is conceivable; therefore, that recruitment of WAT brown adipocytes is due to a selective activation of these mural cells to progress along a brown lineage in response to effectors that are activated by the recruitment-associated stimulus. Possible effectors include BMP7, which has been shown to induce the conversion of mesenchymal stem cells to brown adipocytes in culture and is required for BAT formation in mice (Tseng et al., 2008).
Go to:
0/5000
من: -
إلى: -
النتائج (العربية) 1: [نسخ]
نسخ!
The origin and the true nature of the multilocular cells rich in mitochondria and expressing UCP1 that appeared in WAT upon cold acclimation or β3-AR stimulation has yet to be determined. The presence of brown adipocyte progenitors in WAT has been hypothesized by studies showing that 10–15% of the precursor cells isolated from mouse WAT differentiate into brown adipocytes in culture (Klaus et al., 1995) and that brown adipocyte progenitors are present in human WAT depots (Digby et al., 1998). Another hypothesis suggests that a few unilocular white adipocytes are indeed “masked” brown adipocytes that can recover a brown phenotype in response to a SNS stimulation such as that induced by cold exposure. Himms-Hagen et al. (2000), studying the effect of CL 316243 in rats, suggested that the multilocular cells expressing UCP1 that appeared in the WAT were different from the classical brown adipocytes and postulated that they might derive, at least in part, from pre-existing unilocular adipocytes. Orci et al. (2004) showed that hyperleptinemia in rats induces the transformation of white adipocytes into so-called post-adipocytes (or fat-oxidizing machines), which have the phenotype of brown adipocytes. Other effectors that enhance brown adipocyte recruitment in white depots include synthetic PPARγ ligands such as thiazolidinediones (Wilson-Fritch et al., 2004; Xue et al., 2005; Vernochet et al., 2009; Petrovic et al., 2010). Overall, it seems very likely that, at least in some WAT depots, brown adipocytes can emerge from differentiation of brown adipocyte precursors/preadipocytes or transdifferentiation of existing white adipocytes (Jimenez et al., 2003; Zingaretti et al., 2009). The precise origins of brown cells in WAT will likely be determined within the very near future since recent studies have started to identify the progenitors of brown as well as white adipocytes. In the case of brown cells, tracing the lineages arising from progenitors expressing the myogenic transcription factor, myf5 have clearly shown that brown adipocytes within the interscapular BAT depot of mice share an origin with skeletal myocytes that arise from the dermomyotome (Seale et al., 2008). In these investigations, the brown cells recruited to WAT in response to the cold were myf5 negative, thus unlikely to share a myogenic origin. Two independent studies employing different procedures have identified white progenitors within the microvasculature of adipose tissue and not of other tissues (Rodeheffer et al., 2008; Tang et al., 2008). These progenitors express markers of mural cells (pericytes) that arise from the sclerotome and give rise to several other cell types of the vasculature. It is conceivable; therefore, that recruitment of WAT brown adipocytes is due to a selective activation of these mural cells to progress along a brown lineage in response to effectors that are activated by the recruitment-associated stimulus. Possible effectors include BMP7, which has been shown to induce the conversion of mesenchymal stem cells to brown adipocytes in culture and is required for BAT formation in mice (Tseng et al., 2008).Go to:
يجري ترجمتها، يرجى الانتظار ..
النتائج (العربية) 2:[نسخ]
نسخ!
لم يتم بعد تحديد المنشأ والطبيعة الحقيقية للخلايا متعددة المساكن الغنية في الميتوكوندريا والتعبير عن UCP1 التي ظهرت في WAT على التأقلم البارد أو التحفيز β3-AR. وجود أسلاف خلية شحمية البني في WAT فقد تم الافتراض من الدراسات التي تبين أن 10-15٪ من الخلايا السلائف معزولة عن WAT الماوس تفرق في الخلايا الشحمية البني في الثقافة (كلاوس وآخرون، 1995) والتي الأسلاف خلية شحمية بنية موجودة في الإنسان مستودعات WAT (ديغبي وآخرون، 1998). فرضية أخرى تشير إلى عدد قليل من الخلايا الشحمية البيضاء وحيدة المسكن هي في الواقع "ملثمين" الخلايا الشحمية البنية التي يمكن استرداد النمط الظاهري البني ردا على التحفيز SNS مثل تلك الناجمة عن التعرض للبرد. Himms هاجن وآخرون. (2000)، ودراسة تأثير CL 316243 في الفئران، واقترح أن خلايا متعددة المساكن معربا عن UCP1 التي ظهرت في WAT كانت مختلفة من الخلايا الشحمية البنية الكلاسيكية وافترض أنها قد تجنيها، على الأقل جزئيا، من الخلايا الشحمية وحيدة المسكن موجودة مسبقا . أورسي وآخرون. (2004) أن hyperleptinemia في الفئران أن تتجسد في تحويل الخلايا الشحمية البيضاء إلى ما يسمى ما بعد الخلايا الشحمية (أو آلات للأكسدة الدهون)، التي لديها النمط الظاهري من الخلايا الشحمية البنية. المؤثرات الأخرى التي تعزز تجنيد خلية شحمية البني في مستودعات البيضاء تشمل بروابط PPARγ الاصطناعية مثل ثيا زوليدين ديون (ويلسون-فريتش وآخرون، 2004؛. شيويه وآخرون، 2005؛. Vernochet وآخرون، 2009؛. بتروفيتش وآخرون، 2010). عموما، يبدو من المرجح جدا أنه، على الأقل في بعض مستودعات WAT، الخلايا الشحمية البنية يمكن أن تنشأ من التفريق بين البني خلية شحمية السلائف / preadipocytes أو transdifferentiation من الخلايا الشحمية البيضاء الموجودة (خيمينيز وآخرون، 2003؛. Zingaretti وآخرون، 2009). ومن المرجح أن يتم تحديد أصول محددة من الخلايا البني في WAT في المستقبل القريب جدا منذ الدراسات الحديثة قد بدأت لتحديد الأسلاف من اللون البني، وكذلك الخلايا الشحمية البيضاء. في حالة الخلايا البني، وتتبع الأنساب الناشئة عن الأسلاف التعبير عن عامل النسخ عضلي، وقد أظهرت myf5 بوضوح أن الخلايا الشحمية البني داخل BAT مستودع بين الكتفين من الفئران تشترك أصل مع myocytes الهيكل العظمي التي تنشأ عن البضعة العضلية الجلدية (سيل وآخرون، 2008). في هذه التحقيقات، وكانت الخلايا البني تجنيدهم للWAT في استجابة للبرد myf5 سلبية، وبالتالي من غير المحتمل أن تشترك في أصل عضلي. وقد حددت دراستان مستقلة توظيف إجراءات مختلفة الأسلاف البيضاء داخل الأوعية الدموية الدقيقة في الأنسجة الدهنية وليس من الأنسجة الأخرى (Rodeheffer وآخرون، 2008؛. تانغ وآخرون، 2008). هذه الأسلاف تعبر عن علامات الخلايا الجدارية (pericytes) التي تنشأ عن مبضع الصلبة وتؤدي إلى العديد من أنواع الخلايا الأخرى في الأوعية الدموية. فمن المتصور. بالتالي، أن تجنيد WAT الخلايا الشحمية البني ويرجع ذلك إلى تفعيل الانتقائي لهذه الخلايا الجدارية للتقدم على طول نسب بني استجابة لمؤثرات التي يتم تفعيلها من خلال الحوافز المرتبطة التوظيف. وتشمل المؤثرات المحتملة BMP7، وهو ما ثبت للحث على تحويل الخلايا الجذعية الوسيطة إلى الخلايا الشحمية البني في الثقافة واللازمة لتشكيل BAT في الفئران (تسنغ وآخرون، 2008).
اذهب إلى:
يجري ترجمتها، يرجى الانتظار ..
النتائج (العربية) 3:[نسخ]
نسخ!
أصل حقيقة multilocular الخلايا الغنية في الميتوكوندريا و التعبير عن ucp1 ظهر في وات على الباردة تأقلم أو بيتا 3-ar التحفيز قد لم يحدد بعد.وجود الخلايا الدهنية البني سَلَف وات كان مفترض عليه دراسات تبين أن 10 – 15% من الخلايا السليفة المعزولة من الماوس وات يفرق في adipocytes براون في الثقافة (كلاس وآخرون، 1995) و أن الخلايا الدهنية البنية progenitors موجودة في مستودعات حقوق وات (ديغبي وآخرون., 1998).وهناك فرضية أخرى تشير إلى أن عدد قليل من وحيد المسكن adipocytes الأبيض هي في الواقع "ملثمون" براون adipocytes التي يمكن استرداد البني النمط الظاهري في رده على تحفيز جوهريه مثل تلك التي يسببها التعرض للبرد.himms هاجن et al.(2000)، دراسة تأثير الكلور 316243 في الفئران، اقترح multilocular الخلايا معربا عن ucp1 التي ظهرت في وات كانت مختلفة عن كلاسيكي براون adipocytes وافترض أنها يمكن أن تكون ناشئة، جزئيا على الأقل، عن القائمة من قبل وحيد المسكن adipocytes.اورسي et al.(2004) يبين أن hyperleptinemia في الفئران حمله adipocytes الأبيض يتحول إلى ما يسمى وظيفة adipocytes (أو الدهون المؤكسدة الآلات)، التي لها النمط الظاهري adipocytes براون.المستجيبات أخرى التي تعزز براون تجنيد الخلايا الدهنية البيضاء في مستودعات تشمل الاصطناعية بي بار γ ربيطة مثل Thiazolidinediones (ويلسون fritch et al., 2004; كس et al., 2005; vernochet et al.، 2009؛ بتروفيتش وآخرون، 2009).وعموما، يبدو من المرجح جدا، على الأقل في بعض مستودعات وات، براون adipocytes تستطيع الخروج من تفريق براون السلائف الخلايا الدهنية / preadipocytes أو transdifferentiation القائمة adipocytes الأبيض (خيمينيز et al.، 2003؛ zingaretti et al., 2009).أصول الخلايا البنية الدقيقة في وات من المرجح أن يتم تحديدها في المستقبل القريب جدا منذ بدأت الدراسات الأخيرة إلى تحديد progenitors براون وكذلك adipocytes بيضاء.في حالة الخلايا البني، تتبع الأنساب الناجمة عن progenitors معربا عن myogenic عامل نسخ myf5 أظهرت بوضوح أن براون adipocytes داخل بات interscapular مستودع من الفئران حصة الأصلي مع myocytes الهيكلية التي تنشأ من والبضعة العضلية الجلدية تشكل (سيل et al., 2008).في هذه التحقيقات، براون خلايا تجنيد وات استجابة الباردة كانت myf5 سلبية، وبالتالي من غير المحتمل أن تشترك في myogenic الأصل.دراستان مستقلتان استخدام إجراءات مختلفة حدد progenitors الأبيض في microvasculature الأنسجة الدهنية وليس من الأنسجة الأخرى (rodeheffer et al., 2008؛ تانغ et al., 2008).هذه progenitors عن علامات من الخلايا الجدارية (pericytes) التي تنشأ عن sclerotome وتؤدي إلى العديد من أنواع الخلايا الأخرى من الأوعية الدموية.ومن المفهوم، بالتالي، أن تعيين وات adipocytes البني هو بسبب انتقائية على تنشيط هذه الخلايا الجدارية إلى التقدم على نسب بني استجابة المستجيبات التي يتم تفعيلها من خلال توظيف الحوافز المرتبطة بها.ممكن مستجيبات تشمل bmp7، والتي ثبت أن تسبب تحويل الخلايا الجذعية الوسيطة adipocytes البني في الثقافة ومطلوب من أجل تشكيل الخفافيش في الفئران (تسنغ وآخرون، 2008).إذهب إلى:
يجري ترجمتها، يرجى الانتظار ..
 
لغات أخرى
دعم الترجمة أداة: الآيسلندية, الأذرية, الأردية, الأفريقانية, الألبانية, الألمانية, الأمهرية, الأوديا (الأوريا), الأوزبكية, الأوكرانية, الأويغورية, الأيرلندية, الإسبانية, الإستونية, الإنجليزية, الإندونيسية, الإيطالية, الإيغبو, الارمنية, الاسبرانتو, الاسكتلندية الغالية, الباسكية, الباشتوية, البرتغالية, البلغارية, البنجابية, البنغالية, البورمية, البوسنية, البولندية, البيلاروسية, التاميلية, التايلاندية, التتارية, التركمانية, التركية, التشيكية, التعرّف التلقائي على اللغة, التيلوجو, الجاليكية, الجاوية, الجورجية, الخؤوصا, الخميرية, الدانماركية, الروسية, الرومانية, الزولوية, الساموانية, الساندينيزية, السلوفاكية, السلوفينية, السندية, السنهالية, السواحيلية, السويدية, السيبيوانية, السيسوتو, الشونا, الصربية, الصومالية, الصينية, الطاجيكي, العبرية, العربية, الغوجراتية, الفارسية, الفرنسية, الفريزية, الفلبينية, الفنلندية, الفيتنامية, القطلونية, القيرغيزية, الكازاكي, الكانادا, الكردية, الكرواتية, الكشف التلقائي, الكورسيكي, الكورية, الكينيارواندية, اللاتفية, اللاتينية, اللاوو, اللغة الكريولية الهايتية, اللوكسمبورغية, الليتوانية, المالايالامية, المالطيّة, الماورية, المدغشقرية, المقدونية, الملايو, المنغولية, المهراتية, النرويجية, النيبالية, الهمونجية, الهندية, الهنغارية, الهوسا, الهولندية, الويلزية, اليورباية, اليونانية, الييدية, تشيتشوا, كلينجون, لغة هاواي, ياباني, لغة الترجمة.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: