So, is human brown fat important?Gi

So, is human brown fat important?

Given the observations of Ouellet et al. (2), we can now conclude that normal adult subjects possess brown adipose tissue that can be metabolically active. On our stepwise path to acceptance of brown adipose tissue as a significant metabolic factor, what is next?

One outstanding issue is whether human brown adipose tissue can be physiologically recruited, i.e., does prolonged exposure to an environmental factor such as cold increase the amount and thermogenic capacity of our brown adipose tissue? This would seem to be the case, at least as manifest by a winter/summer difference in the amount of brown adipose tissue in adult humans, when examined in dedicated studies (6) (retrospective studies tend to indicate the same [e.g., ref. 18], but the interpretation of retrospective studies is difficult). However, while a human ability to acclimate to cold by an increased capacity for nonshivering thermogenesis is clearly physiologically interesting, our potential to acclimate to cold is hardly a burning issue in our present civilization.

The interesting issue is, instead, whether the presence or absence (or relative amount) of brown adipose tissue influences our propensity to become obese (and thus our risk of developing obesity-related comorbidities). A very high negative correlation has been found between obesity and brown adipose tissue amount (6, 7). It could arguably be that obesity confers more insulation and therefore obese people possess less brown adipose tissue, although this would imply that the brown adipose tissue that we do possess is primarily a response to experienced cold, perhaps not a major challenge in Western society.

Probably what matters in this respect is our thermogenic response to a meal. Any meal is followed by a “thermogenesis” that has been discussed as consisting of two parts. One is the obligatory component related to the direct handling of the food. The other part (the existence of which has been doubted; ref. 19) is a facultative and possibly even adaptive extra thermogenic component (“diet-induced thermogenesis”) that leads to the apparently futile combustion of some of the energy ingested, thus reducing the amount of energy that is stored in the form of fat. This extra thermogenesis may be mediated by brown adipose tissue. Even in humans, there are indications in support of this. Having a genetic polymorphism that is associated with a lower expression of UCP1 leads to a lower thermogenic response to a meal (20). Furthermore, subjects who have been confirmed as possessing brown adipose tissue show a higher thermogenic response to a test meal than subjects without brown adipose tissue, i.e., they convert a higher proportion of the calories in the meal directly to heat than do subjects without brown fat (21).
Go to:
Go to:

النتائج (العربية) 1:

لذا، المهم البشرية براون الدهون؟وفي ضوء ملاحظات أولية وآخرون (2)، يمكننا أن نستنتج الآن أن مواضيع الكبار العادي امتلاك البنى الأنسجة الدهنية التي يمكن تنشيط أيضي. على طريقنا التدرجي للقبول بالنسيج الدهني البنى كعامل هام في التمثيل الغذائي، ما هي الخطوة التالية؟واحد القضية المعلقة ما إذا كان النسيج الدهني البنى البشرية فسيولوجيا تجنيد، أي، زيادة التعرض المطول لأحد عوامل بيئية مثل البرد بمبلغ وقدرة حرارة لدينا النسيج الدهني البنى؟ هذا يبدو أن يكون الأمر كذلك، على الأقل الظاهر باختلاف الشتاء والصيف مبلغ براون الأنسجة الدهنية في البشر البالغين، عند النظر في دراسات مخصصة (6) (أثر رجعي الدراسات تميل إلى الإشارة إلى نفس [على سبيل المثال، الرقم 18]، ولكن من الصعب تفسير الدراسات الاستعادية). ومع ذلك، حين وضوح فسيولوجيا للاهتمام قدرة بشرية على تأقلم للبرد بزيادة قدرة ثيرموغينيسيس نونشيفيرينج، إمكاناتنا تأقلم للبرد مسألة لا يكاد حرق في حضارتنا الحالية.بدلاً من ذلك، مسألة مثيرة للاهتمام ما إذا كان يؤثر وجود أو عدم وجود (أو المبلغ النسبي) من النسيج الدهني البنى لدينا الميل لتصبح السمنة (وبالتالي لدينا خطر الإصابة comorbidities المتصلة بالسمنة). وقد تم العثور على علاقة سلبية كبيرة جداً بين السمنة وكمية الأنسجة الدهنية براون (6، 7). يمكن أن يكون يمكن القول أن السمنة يضفي المزيد من العزل، وتملك بالتالي البدناء أقل النسيج الدهني البنى، على الرغم من أن هذا يعني ضمناً أن النسيج الدهني البنى التي نملكها أساسا استجابة للبرد ذوي الخبرة، ولعل التحدي ليس رئيسيا في المجتمع الغربي.Probably what matters in this respect is our thermogenic response to a meal. Any meal is followed by a “thermogenesis” that has been discussed as consisting of two parts. One is the obligatory component related to the direct handling of the food. The other part (the existence of which has been doubted; ref. 19) is a facultative and possibly even adaptive extra thermogenic component (“diet-induced thermogenesis”) that leads to the apparently futile combustion of some of the energy ingested, thus reducing the amount of energy that is stored in the form of fat. This extra thermogenesis may be mediated by brown adipose tissue. Even in humans, there are indications in support of this. Having a genetic polymorphism that is associated with a lower expression of UCP1 leads to a lower thermogenic response to a meal (20). Furthermore, subjects who have been confirmed as possessing brown adipose tissue show a higher thermogenic response to a test meal than subjects without brown adipose tissue, i.e., they convert a higher proportion of the calories in the meal directly to heat than do subjects without brown fat (21).Go to:Go to:

النتائج (العربية) 3:

هل الدهون البنية البشرية مهم؟وبالنظر إلى ملاحظات أوليه et al.(2)، يمكننا الآن أن نستنتج أن المواضيع العادي البالغ يمتلك براون الأنسجة الدهنية التي يمكن أن تكون نشطة أيضي.وفي طريقنا متدرج إلى القبول من النسيج الدهني البني كما عامل هام الأيضية، ما هي الخطوة التالية؟المسألة الوحيدة المعلقة هي ما إذا كان الإنسان النسيج الدهني البني يمكن فسيولوجيا معينا بمعنى أنه التعرض لفترات طويلة إلى العوامل البيئية مثل بارد زيادة مبلغ و قدرة لدينا حرارة النسيج الدهني البني؟ويبدو أن هذا ما سيكون عليه الحال، على الأقل كما يتضح من شتاء / صيف الاختلاف في كمية النسيج الدهني البني في الأشخاص البالغين عند النظر في دراسات مخصصة (6) (دراسات استرجاعية تميل إلى الـ 18] [على سبيل المثال، المرجع نفسه، ولكن تفسير دراسات استرجاعية الصعب).ومع ذلك، في حين أن قدرة الإنسان على التأقلم على البارد عن طريق زيادة القدرة على nonshivering ثيرموغينيسيس هو واضح فيزيولوجيا للاهتمام، إن إمكانية تكيف بارد ليست هي القضية الساخنة في الحضارة الحالية.المثير في الموضوع هو، بدلا من ذلك، سواء بوجود أو عدم وجود (أو قريب من المبلغ) من النسيج الدهني البني التأثيرات لدينا ميل أن يصبحوا بدناء (ومن ثم لدينا خطر الإصابة بالبدانة comorbidities ذات الصلة).تم العثور على علاقة سلبية عالية جدا بين السمنة وزيادة كمية النسيج الدهني البني (6، 7).ويمكن القول أن السمنة يضفي المزيد من العزل ومن ثم السمنة الناس تمتلك أقل براون الأنسجة الدهنية، على الرغم من أن هذا يعني أن النسيج الدهني البني أننا لا تملك أساسا استجابة الباردة من ذوي الخبرة، وربما ليس تحديا كبيرا في المجتمع الغربي.ربما ما يهم في هذا الصدد هو ردنا حرارة الطعام.اي وجبة يليه "ثيرموغينيسيس" التي تم مناقشتها على أنها تتكون من جزأين.واحد هو عنصر الإلزامية ذات الصلة المباشرة لتناول الغذاء.أما الجزء الآخر (الوجود الذي كان يشك؛ المرجع 19) هو اختياري بل من الممكن التكيف حرارة عنصر إضافي ("النظام الغذائي يتسبب ثيرموغينيسيس") ويبدو أن هذا يؤدي إلى احتراق عقيمة من بعض من الطاقة المستهلكة، مما يقلل من كمية الطاقة التي يتم تخزينها في شكل الدهون.قد يكون هذا خارج ثيرموغينيسيس بوساطة براون الأنسجة الدهنية.حتى في البشر، هناك دلائل تدعم هذا.وجود تعدد الأشكال الوراثي الذي يرتبط مع انخفاض ucp1 التعبير يؤدي إلى انخفاض حرارة استجابة وجبة (20).وعلاوة على ذلك، تم تأكيد المواضيع الذي تمتلك براون الأنسجة الدهنية تظهر ارتفاع حرارة استجابة وجبة الاختبار من المواضيع دون براون الأنسجة الدهنية، أي أنها تحويل نسبة عالية من السعرات الحرارية في الوجبة مباشرة إلى حرارة من هل المواضيع دون الشحوم (21).إذهب إلى:إذهب إلى: