Comparative effects of mitochondria

Comparative effects of mitochondrial dysfunction in preadipocytes and in adipocytes. In preadipocytes, mitochondrial dysfunction induced by different factors such as hypoxia or mitochondrial respiration impairment (ie, using OXPHOS inhibitors) leads to impaired lipid metabolism and/or oxidation of lipids, proteins, and mtDNA, which trigger the accumulation of TGs in the cytosol of preadipocytes, a process mediated through a decrease in fatty acid β-oxidation and an increase in lipogenesis. Conversely, in adipocytes, mitochondrial dysfunction induced by factors such as HIV, HAART, aging, obesity, or T2DM leads to a decrease in ATP production, the development of insulin resistance, apoptosis, or impairment of adipogenesis. A moderate increase in cytosolic calcium concentration ([Ca2+]) results in the stimulation of lipogenesis and exerting an inhibitory effect on lipolysis accompanied by UCP-2 overexpression. All these effects lead to a decrease in triglyceride content mediated by a stimulation of lipolysis and a decrease in lipogenesis. POLγ, polymerase γ.
I

النتائج (العربية) 1:

مقارنة آثار خلل mitochondrial في برياديبوسيتيس وفي adipocytes. في برياديبوسيتيس، خلل mitochondrial الناجمة عن عوامل مختلفة مثل نقص أو ضعف التنفس المتقدرية (أي، باستخدام مثبطات أوكسفوس) يؤدي إلى استقلاب الدهن البصر و/أو أكسدة الدهون والبروتينات، ومتدنا، مما يؤدي إلى تراكم TGs في سيتوسول برياديبوسيتيس، عملية وساطة من خلال انخفاض β-أكسدة الأحماض الدهنية وزيادة تكون. على العكس من ذلك، في adipocytes، الميتوكوندريا الخلل الناجم عن عوامل من قبيل فيروس نقص المناعة البشرية، الارتدادية، الشيخوخة، السمنة، أو T2DM يؤدي إلى انخفاض في إنتاج ATP، وتطوير مقاومة الأنسولين، والمبرمج، أو الانتقاص من أديبوجينيسيس. زيادة معتدلة في تركيز الكالسيوم سيتوسوليك ([Ca2 +]) النتائج في التحفيز تكون وممارسة تأثير مثبطة على lipolysis مصحوبة أوفيريكسبريشن 2-الأعراف والممارسات الموحدة. كل هذه التأثيرات تؤدي إلى انخفاض في محتوى الدهون الثلاثية بحفز lipolysis وانخفاضا في تكون وساطة. POLγ، γ بوليميراز.أنا

النتائج (العربية) 2:

الآثار النسبية لضعف الميتوكوندريا في preadipocytes وفي الخلايا الشحمية. في preadipocytes، ضعف الميتوكوندريا التي يسببها عوامل مختلفة مثل نقص الأكسجة أو ضعف التنفس الميتوكوندريا (أي باستخدام مثبطات OXPHOS) يؤدي إلى اختلال التمثيل الغذائي للدهون و / أو أكسدة الدهون والبروتينات والحمض النووي الميتوكوندري، التي تؤدي إلى تراكم TGS في العصارة الخلوية من preadipocytes، وهي عملية تتم من خلال انخفاض في الأحماض الدهنية β للأكسدة وزيادة تكون الدهون. على العكس من ذلك، في الخلايا الشحمية، ضعف الميتوكوندريا التي يسببها بعوامل مثل فيروس نقص المناعة البشرية، خليط عقاقير هارت، والشيخوخة، والسمنة، أو T2DM يؤدي إلى انخفاض في إنتاج ATP، وتطوير مقاومة الأنسولين، موت الخلايا المبرمج، أو انتقاص تكون الشحم. زيادة معتدلة في تركيز الكالسيوم عصاري خلوي ([CA2 +]) النتائج في تحفيز تكون الدهون وممارسة تأثير كابح بشكل خاص على تحلل الدهون يرافقه UCP-2 overexpression. كل هذه الآثار تؤدي إلى انخفاض في محتوى الدهون الثلاثية بوساطة تحفيز تحلل الدهون وانخفاض في تكون الدهون. POLγ، البلمرة γ.
أنا