So, is human brown fat important?Gi

So, is human brown fat important?

Given the observations of Ouellet et al. (2), we can now conclude that normal adult subjects possess brown adipose tissue that can be metabolically active. On our stepwise path to acceptance of brown adipose tissue as a significant metabolic factor, what is next?

One outstanding issue is whether human brown adipose tissue can be physiologically recruited, i.e., does prolonged exposure to an environmental factor such as cold increase the amount and thermogenic capacity of our brown adipose tissue? This would seem to be the case, at least as manifest by a winter/summer difference in the amount of brown adipose tissue in adult humans, when examined in dedicated studies (6) (retrospective studies tend to indicate the same [e.g., ref. 18], but the interpretation of retrospective studies is difficult). However, while a human ability to acclimate to cold by an increased capacity for nonshivering thermogenesis is clearly physiologically interesting, our potential to acclimate to cold is hardly a burning issue in our present civilization.

The interesting issue is, instead, whether the presence or absence (or relative amount) of brown adipose tissue influences our propensity to become obese (and thus our risk of developing obesity-related comorbidities). A very high negative correlation has been found between obesity and brown adipose tissue amount (6, 7). It could arguably be that obesity confers more insulation and therefore obese people possess less brown adipose tissue, although this would imply that the brown adipose tissue that we do possess is primarily a response to experienced cold, perhaps not a major challenge in Western society.

Probably what matters in this respect is our thermogenic response to a meal. Any meal is followed by a “thermogenesis” that has been discussed as consisting of two parts. One is the obligatory component related to the direct handling of the food. The other part (the existence of which has been doubted; ref. 19) is a facultative and possibly even adaptive extra thermogenic component (“diet-induced thermogenesis”) that leads to the apparently futile combustion of some of the energy ingested, thus reducing the amount of energy that is stored in the form of fat. This extra thermogenesis may be mediated by brown adipose tissue. Even in humans, there are indications in support of this. Having a genetic polymorphism that is associated with a lower expression of UCP1 leads to a lower thermogenic response to a meal (20). Furthermore, subjects who have been confirmed as possessing brown adipose tissue show a higher thermogenic response to a test meal than subjects without brown adipose tissue, i.e., they convert a higher proportion of the calories in the meal directly to heat than do subjects without brown fat (21).
Go to:
Go to:

النتائج (العربية) 1:

لذا، المهم البشرية براون الدهون؟وفي ضوء ملاحظات أولية وآخرون (2)، يمكننا أن نستنتج الآن أن مواضيع الكبار العادي امتلاك البنى الأنسجة الدهنية التي يمكن تنشيط أيضي. على طريقنا التدرجي للقبول بالنسيج الدهني البنى كعامل هام في التمثيل الغذائي، ما هي الخطوة التالية؟واحد القضية المعلقة ما إذا كان النسيج الدهني البنى البشرية فسيولوجيا تجنيد، أي، زيادة التعرض المطول لأحد عوامل بيئية مثل البرد بمبلغ وقدرة حرارة لدينا النسيج الدهني البنى؟ هذا يبدو أن يكون الأمر كذلك، على الأقل الظاهر باختلاف الشتاء والصيف مبلغ براون الأنسجة الدهنية في البشر البالغين، عند النظر في دراسات مخصصة (6) (أثر رجعي الدراسات تميل إلى الإشارة إلى نفس [على سبيل المثال، الرقم 18]، ولكن من الصعب تفسير الدراسات الاستعادية). ومع ذلك، حين وضوح فسيولوجيا للاهتمام قدرة بشرية على تأقلم للبرد بزيادة قدرة ثيرموغينيسيس نونشيفيرينج، إمكاناتنا تأقلم للبرد مسألة لا يكاد حرق في حضارتنا الحالية.The interesting issue is, instead, whether the presence or absence (or relative amount) of brown adipose tissue influences our propensity to become obese (and thus our risk of developing obesity-related comorbidities). A very high negative correlation has been found between obesity and brown adipose tissue amount (6, 7). It could arguably be that obesity confers more insulation and therefore obese people possess less brown adipose tissue, although this would imply that the brown adipose tissue that we do possess is primarily a response to experienced cold, perhaps not a major challenge in Western society.Probably what matters in this respect is our thermogenic response to a meal. Any meal is followed by a “thermogenesis” that has been discussed as consisting of two parts. One is the obligatory component related to the direct handling of the food. The other part (the existence of which has been doubted; ref. 19) is a facultative and possibly even adaptive extra thermogenic component (“diet-induced thermogenesis”) that leads to the apparently futile combustion of some of the energy ingested, thus reducing the amount of energy that is stored in the form of fat. This extra thermogenesis may be mediated by brown adipose tissue. Even in humans, there are indications in support of this. Having a genetic polymorphism that is associated with a lower expression of UCP1 leads to a lower thermogenic response to a meal (20). Furthermore, subjects who have been confirmed as possessing brown adipose tissue show a higher thermogenic response to a test meal than subjects without brown adipose tissue, i.e., they convert a higher proportion of the calories in the meal directly to heat than do subjects without brown fat (21).Go to:Go to:

النتائج (العربية) 2:

لذلك، هو الدهون البني البشري مهم؟

ونظرا للملاحظات أوليه وآخرون. (2)، يمكننا الآن أن نستنتج أن الأشخاص البالغين الطبيعية تمتلك الأنسجة الدهنية البنية التي يمكن أن تكون نشطة في عملية الأيض. في طريقنا تدريجي لقبول الأنسجة الدهنية البنية كعامل الأيض كبير، ما هي الخطوة التالية؟

واحدة القضية المعلقة هي ما إذا كان النسيج الشحمي البني الإنسان يمكن تجنيدهم من الناحية الفسيولوجية، أي لم التعرض لفترات طويلة عامل بيئي مثل زيادة الباردة كمية و القدرة حرارة لدينا الأنسجة الدهنية البنية؟ ويبدو أن هذا يكون الأمر كذلك، على الأقل كما واضح من قبل الفرق الشتاء / الصيف في كمية الأنسجة الدهنية البنية في البشر البالغين، عندما بحثت في دراسات متخصصة (6) (دراسات بأثر رجعي تميل للإشارة إلى نفس [على سبيل المثال، المرجع. 18]، ولكن تفسير الدراسات بأثر رجعي من الصعب). ومع ذلك، في حين أن قدرة الإنسان على التأقلم للبرد من خلال زيادة القدرة على بلارعدة توليد الحرارة بشكل واضح مثيرة للاهتمام من الناحية الفسيولوجية، إمكاناتنا حتى يتأقلم للبرد لا يكاد يكون قضية حرق في الحضارة الحالية لدينا.

والمسألة مثيرة للاهتمام هو، بدلا من ذلك، ما إذا كان وجود أو عدم وجود (أو القيمة النسبية) من الأنسجة الدهنية البنية يؤثر الميل لدينا للسمنة (وبالتالي خطر التعرض لأمراض المصاحبة المرتبطة بالسمنة). تم العثور على علاقة سلبية عالية جدا بين البدانة وكمية البني الأنسجة الدهنية (6، 7). يمكن أن يكون القول أن السمنة تضفي المزيد من العزل، وبالتالي البدناء يمتلكون الأنسجة الدهنية أقل البني، وعلى الرغم من أن هذا من شأنه أن يعني أن الأنسجة الدهنية البنية أننا لا تمتلك هي في المقام الأول استجابة لذوي الخبرة البارد، وربما ليس تحديا كبيرا في المجتمع الغربي.

ربما ما يهم في هذا الصدد هو ردنا حرارة لتناول وجبة. يتبع أي وجبة من قبل "توليد الحرارة" التي تم مناقشتها تتكون من جزئين. واحد هو العنصر إلزامية تتعلق التعامل المباشر من الطعام. أما الجزء الآخر (تم يشك في وجود منها؛ المرجع 19) هو أحد مكونات الاختياري، وربما حتى على التكيف إضافي للحرارة ( "النظام الغذائي الناجم عن توليد الحرارة") الذي يؤدي إلى الاحتراق على ما يبدو غير مجد من بعض من الطاقة تناولها، وبالتالي تقليل كمية الطاقة التي يتم تخزينها على شكل دهون. ويمكن بوساطة هذه توليد الحرارة اضافية من الأنسجة الدهنية البنية. حتى في البشر، وهناك مؤشرات لدعم هذا. وجود تعدد الأشكال الجيني مقترن تعبير أقل من UCP1 يؤدي إلى استجابة أقل حرارة لتناول وجبة (20). وعلاوة على ذلك، الاشخاص الذين تم تأكيد باعتبارها تمتلك الأنسجة الدهنية البنية تظهر استجابة حرارة أعلى لتناول وجبة اختبار من المواضيع دون الأنسجة الدهنية البنية، أي أنها تحويل نسبة أعلى من السعرات الحرارية في الوجبة مباشرة للحرارة من القيام المواضيع بدون دهن البني . (21)
الذهاب إلى:
انتقل إلى: