Metabolic programming of a beige ad

Metabolic programming of a beige adipocyte phenotype by genistein.
Aziz SA1, Wakeling LA2, Miwa S1, Alberdi G3, Hesketh JE1, Ford D4.
Author information
Abstract

Promoting the development of brown or beige adipose tissue may protect against obesity and related metabolic features, and potentially underlies protective effects of genistein in mice. We observed that application of genistein to 3T3-L1 adipocytes changed the lipid distribution from large droplets to a multilocular distribution, reduced mRNAs indicative of white adipocytes (ACC, Fasn, Fabp4, HSL, chemerin and resistin) and increased mRNAs that are a characteristic feature of brown/beige adipocytes (CD-137 and UCP1). Transcripts with a role in adipocyte differentiation (Cebpβ, Pgc1α, Sirt1) peaked at different times after application of genistein. These responses were not affected by the estrogen receptor (ER) antagonist fulvestrant, revealing that this action of genistein is not through the classical ER pathway. The Sirt1 inhibitor Ex-527 curtailed the genistein-mediated increase in UCP1 and Cebpβ mRNA, revealing a role for Sirt1 in mediating the effect. Baseline oxygen consumption and the proportional contribution of proton leak to maximal respiratory capacity was greater for cells exposed to genistein, demonstrating greater mitochondrial uncoupling. We conclude that genistein acts directly on adipocytes or on adipocyte progenitor cells to programme the cells metabolically to adopt features of beige adipocytes. Thus, this natural dietary agent may protect against obesity and related metabolic disease. This article is protected by copyright. All rights reserved.

النتائج (العربية) 1:

برمجة النمط الظاهري adipocyte بيج من جينيستين الأيضية.عزيز SA1, LA2 واكيلينج, S1 ميوا, البردي G3، JE1 هيسكيث، فورد D4.معلومات الكاتبخلاصةتشجيع تطوير النسيج الدهني البنى أو البيج قد يقي من السمنة وميزات التمثيل الغذائي ذات الصلة، ويحتمل أن تكون وراء آثار واقية من جينيستين في الفئران. لاحظنا أن تطبيق جينيستين على adipocytes 3T3-L1 تغيير توزيع الدهن من قطرات كبيرة إلى توزيع مولتيلوكولار، خفضت مرناس يدل على adipocytes الأبيض (لجنة التنسيق الإدارية، فاسن، Fabp4، الأعرج، وتشيميرين وريسيستين) وزيادة مرناس التي سمة مميزة لبراون/بيج adipocytes (CD-137 و UCP1). النصوص مع بدور في التفريق adipocyte (Cebpβ، Pgc1α، Sirt1) وصل إلى ذروته في أوقات مختلفة بعد تطبيق جينيستين. هذه الردود لم تتأثر fulvestrant خصم مستقبلات (ER) الإستروجين، تكشف عن أن هذا الإجراء من جينيستين ليس من خلال المسار ER الكلاسيكية. مثبط Sirt1 السابقين-527 تقليص زيادة جينيستين بوساطة UCP1 و Cebpβ مرناً، يكشف عن دور ل Sirt1 في التوسط للتأثير. الأساس استهلاك الأوكسجين، ويتناسب مع مساهمة تسرب بروتون للقدرات التنفسية القصوى كان أكبر للخلايا المعرضة جينيستين، مما يدل على فصل المتقدرية أكبر. نخلص إلى أن جينيستين أفعال مباشرة على adipocytes أو على خلايا السلف adipocyte برنامج الخلايا أيضي لاعتماد ميزات adipocytes بيج. وهكذا، يمكن حماية هذا الوكيل الغذائية الطبيعية ضد السمنة وأمراض التمثيل الغذائي ذات الصلة. هذا المقال محمي بموجب حقوق الطبع والنشر. جميع الحقوق محفوظة.

النتائج (العربية) 2:

برمجة التمثيل الغذائي من النمط الظاهري خلية شحمية البيج من جينيستين.
العزيز SA1، Wakeling LA2، ميوا S1، البردي G3، هسكث JE1، فورد D4.
معلومات الكاتب
الخلاصة

تشجيع تنمية البني أو البيج الأنسجة الدهنية قد يقي من البدانة وملامح التمثيل الغذائي ذات الصلة، و يحتمل أن ترتكز عليها آثار وقائية من جينيستين في الفئران. لاحظنا أن تطبيق جينيستين إلى الخلايا الشحمية 3T3-L1 تغيير توزيع الدهون من قطرات كبيرة لتوزيع متعددة المساكن، وانخفاض من mRNAs تدل على الخلايا الشحمية البيضاء (ACC، FASN، Fabp4، الأعرج، chemerin ورزيستين) وزيادة من mRNAs التي هي سمة مميزة من الخلايا الشحمية البني / البيج (CD-137 وUCP1). النصوص التي لها دور في خلية شحمية التمايز (Cebpβ، Pgc1α، SIRT1) بلغت ذروتها في أوقات مختلفة بعد تطبيق جينيستين. لم تتأثر هذه الردود من قبل مستقبلات هرمون الاستروجين (ER) fulvestrant خصم، وكشف عن أن هذا العمل من جينيستين ليس من خلال مسار ER الكلاسيكية. قلصت SIRT1 المانع السابق 527 الزيادة بوساطة جينيستين في UCP1 وCebpβ مرنا، وكشف عن دور SIRT1 في التوسط في تأثير. كان استهلاك الأوكسجين الأساسي والمساهمة النسبية لتسرب بروتون إلى أقصى قدرة الجهاز التنفسي أكبر للالخلايا المعرضة لجينيستين، مما يدل بمزيد من فك ربط الميتوكوندريا. نخلص إلى أن جينيستين تعمل مباشرة على الخلايا الشحمية أو على الخلايا خلية شحمية السلف لبرمجة خلايا عملية الأيض لتبني ملامح الخلايا الشحمية البيج. وهكذا، وهذا عامل الغذائية الطبيعية قد تحمي من السمنة وأمراض التمثيل الغذائي ذات الصلة. هذه المادة محمية بموجب حقوق النشر. كل الحقوق محفوظة.