Recruitment of Brown Adipocytes fro

Recruitment of Brown Adipocytes from Progenitors

Various studies have shown that primary preadipocytes isolated from white and brown adipose depots differentiate in vitro into the corresponding white and brown adipocytes (Kopecky et al., 1990; Rehnmark et al., 1990; Ailhaud et al., 1992). Multilocular fat cells, expressing UCP1 and rich in mitochondria, were initially observed in a WAT depot by Young et al. (1984). The emergence of these so-called ectopic brown adipocytes in WAT could be induced by cold acclimation in rats (Cousin et al., 1992, 1996) and mice (Loncar, 1991a,b; Guerra et al., 1998). This phenomenon is generally referred to as recruitment. The new cells were found to be sympathetically innervated (Giordano et al., 1996) and remained in WAT as long as a sympathetic stimulation persisted (Loncar, 1991b). Subsequent reports have shown that administration of selective β3-AR agonists like CL 316243 in mice could also induce the emergence of brown adipocytes in WAT depots (Nagase et al., 1996; Collins et al., 1997; Ghorbani and Himms-Hagen, 1997; Guerra et al., 1998; Granneman et al., 2005) and that this phenomenon was strongly dependent on the mouse genetic background (Collins et al., 1997; Guerra et al., 1998; Kozak and Koza, 1999). Interestingly, it was discovered that transgenic overexpression of the human β1-AR in WAT of mice also induced the appearance of abundant brown adipocytes in this tissue (Soloveva et al., 1997). These results suggested that the β3-AR might not be the only β-subtype controlling the emergence of brown adipocytes in WAT. These results were recently confirmed using human multipotent adipose-derived stem cells (hMADS; Mattsson et al., 2011). However, administration of β1-AR agonists would not be appropriate for the treatment of obesity due to the well-known effects of these agents on the heart.

The ori

النتائج (العربية) 1:

توظيف Adipocytes براون من فروعهمختلف وقد أظهرت الدراسات أن برياديبوسيتيس الأولية المعزولة من الأبيض والتفريق بين المستودعات الدهنية براون في المختبر في adipocytes الأبيض والبنى المقابلة (كوبيكي et al., 1990؛ ريهنمارك وآخرون، 1990؛ Ailhaud وآخرون، 1992). ولوحظت في مستودع وات مولتيلوكولار الخلايا الدهنية، الإعراب عن UCP1 والغنية في الميتوكوندريا، في البداية الشباب et al. (1984). يمكن الناجم عن ظهور هذه ما يسمى adipocytes براون حمل خارج الرحم في وات بالتأقلم الباردة في الفئران (ابن عمه وآخرون، 1992، 1996) والفئران (لونكار، 1991a، وب؛ غيرا et al., 1998). هذه الظاهرة هي يشار عموما إلى التوظيف. الخلايا الجديدة تبين أن تعاطف معصب (جيوردانو et al., 1996) وبقي في وات طالما استمرت حفز متعاطفة (لونكار, 1991b). التقارير اللاحقة أظهرت أن الإدارة ليضع AR β3 انتقائية مثل 316243 CL في الفئران يمكن أن تحفز أيضا ظهور adipocytes براون في مستودعات وات (ناغاسي et al, 1996؛ كولينز وآخرون، 1997؛ غرباني وهيمس-هاغن، 1997؛ غيرا et al.، 1998؛ جرانمان et al., 2005)، وأن كانت هذه الظاهرة تعتمد بشدة على الخلفية الوراثية الماوس (Collins et al., 1997؛ غيرا et al.، 1998؛ كوزاك وكوزا، 1999). من المثير للاهتمام، وقد اتضح أن overexpression المعدلة وراثيا من الإنسان β1-AR في وات فئران التي يسببها أيضا مظهر adipocytes براون وفيرة في هذا النسيج (سولوفيفا et al., 1997). واقترحت هذه النتائج أن β3-ع قد لا تكون فقط β-النوع الفرعي التحكم في ظهور adipocytes براون في وات. وتأكدت هذه النتائج مؤخرا استخدام multipotent الدهنية المشتقة من الخلايا الجذعية البشرية (همادس؛ ماتسون وآخرون، 2011). ومع ذلك، الإدارة ليضع β1-ع لن المناسبة لعلاج السمنة بسبب آثار هذه العوامل المعروفة في القلب.أوري

النتائج (العربية) 2:

توظيف براون الخلايا الشحمية من أسلاف

وقد أظهرت العديد من الدراسات أن preadipocytes الأولية معزولة عن مستودعات الشحمي الأبيض والبني تفرق في المختبر في الخلايا الشحمية البيضاء والبني المقابلة (كوبيكي وآخرون، 1990؛. Rehnmark وآخرون، 1990؛. Ailhaud وآخرون، 1992). الخلايا الدهنية متعددة المساكن، معربا عن UCP1 وغنية في الميتوكوندريا، وقد لاحظت في البداية في WAT مستودع للشباب وآخرون. (1984). ظهور هذه ما يسمى الخلايا الشحمية البني خارج الرحم في WAT يمكن أن يتسبب من التأقلم البارد في الجرذان والفئران (ابن عم وآخرون، 1992، 1996). (ونكار، 1991a، ب، غيرا وآخرون، 1998). ويشار إلى هذه الظاهرة عادة باسم التوظيف. تم العثور على الخلايا الجديدة التي سيتم معصب بتعاطف (جيوردانو وآخرون، 1996) وبقي في WAT طالما استمر التحفيز متعاطفة (لونكار، 1991b). وقد أظهرت تقارير لاحقة أن إدارة انتقائية منبهات β3-AR مثل CL 316243 في الفئران ويمكن أيضا أن تحفز ظهور الخلايا الشحمية البني في مستودعات WAT (ناغاسي وآخرون، 1996؛. كولينز وآخرون، 1997؛. قرباني وHimms هاجن، 1997 ؛ غيرا وآخرون، 1998؛. Granneman وآخرون، 2005) وأن هذه الظاهرة كانت تعتمد بشدة على خلفية وراثية الماوس (كولينز وآخرون، 1997؛. غيرا وآخرون، 1998؛ كوزاك وكوزا، 1999). ومن المثير للاهتمام، تم اكتشاف أن overexpression المعدلة وراثيا من الإنسان β1-AR في WAT من الفئران أيضا يتسبب في ظهور الخلايا الشحمية البني وفيرة في هذا النسيج (Soloveva وآخرون، 1997). وتشير هذه النتائج إلى أن β3-AR قد لا يكون الوحيد β-سلالة السيطرة على ظهور الخلايا الشحمية البني في WAT. وقد أكدت هذه النتائج مؤخرا باستخدام الخلايا الجذعية متعددة القدرات الدهنية المشتقة الإنسان (hMADS، ماتسون وآخرون، 2011). ومع ذلك، فإن إدارة مستقبلات β1-AR لا يكون مناسبا لعلاج السمنة نتيجة لآثار معروفة من هذه العوامل على القلب.

وأوري